Молния (molnija) wrote,
Молния
molnija

виа doctorandrew
прикольные мышки - флэшка о наркотиках.
ссылка тут

под катом то, что на русском и отдаленно описывает процесс, демонстрируемый на мультяшке:

о нейротрансмиттерах (что мышкам дают прямо в мозг):

Нейротрансмиттеры - это маленькие молекулы, которые передают информацию через крохотное пространство между нейронами. Они высвобождаются пресинаптическим нейроном в крошечный участок, называемый синаптической щелью, где вызывают изменения в потенциале постсинаптической мембраны или в способности этой мембраны проводить электричество. Этими изменениями могут быть либо прямая деполяризация, либо гиперполяризация постсинаптической мембраны. Эти изменения могут также носить более косвенный характер. Кроме того, нейротрансмиттеры могут часто активизировать "систему второго сигнализатора" (second messenger system), которая в итоге приводит к более косвенным изменениям в скорости срабатывания нейрона.

Общепризнанно, что существует четыре критерия для отнесения химического вещества к нейротрансмиттерам.
Во-первых, оно должно синтезироваться нейроном, который его высвобождает. Нейротрансмиттеры синтезируются в теле клетки и транспортируются к терминальным синаптическим выростам аксона.
Во-вторых, они должны присутствовать в пресинаптическом терминале и затем высвобождаться. Когда возникает потенциал действия, приток ионов кальция заставляет пузырьки (везикулы) сливаться с пресинаптической мембраной. Затем их содержимое изливается в синаптическую щель.
В-третьих, и это очень важно, когда вещество используется постсинаптически, оно должно повторять эффекты нейронов, которые его высвобождают.
Наконец, должен существовать специальный механизм (или механизмы) для удаления вещества из синапса. Это важно, поскольку синаптический сигнал не прервется, пока трансмиттер не будет удален из синаптической щели. Трансмиттер может разложиться в щели или быть абсорбирован постсинаптическим нейроном либо глиальной клеткой и затем расщеплен.

Нейротрансмиттеры могут воздействовать на постсинаптическую клетку в качестве тормозящих или возбуждающих сигналов, гиперполяризуя или деполяризуя ее мембрану. Одна и та же молекула может функционировать и как тормозящий агент (ингибитор), и как возбудитель. Это происходит потому, что существует небольшое количество нейротрансмиттеров, но огромное множество их рецепторов на различных типах клеток. К примеру, ацетилхолин может действовать как возбудитель, когда он связывается с одним типом рецепторов, и как ингибитор, когда он связан с другим видом, даже если оба типа рецепторов находятся в той же самой клетке.

Каждому нейротрансмиттеру соответствует конкретный биосинтетический путь (или цепочка), по которому он синтезируется в головном мозге. Однако для удобства синтез нейротрансмиттеров можно разделить на три класса. К первому классу относится ацетилхолин.

Второй класс - это биогенные амины, которые представляют собой молекулы, образованные аминокислотой, утратившей гидроксильную или карбоксильную группу.

К третьему классу относятся аминокислоты. Кроме того, имеет место специфическая цепочка ферментативных реакций, которые расщепляют трансмиттер с целью его уничтожения либо повторного использования.
В целом, меньше известно об аминокислотных трансмиттерах. К ним относится глутамин, являющийся важным возбуждающим нейротрансмиттером у позвоночных и нейромышечным трансмиттером у членистоногих. Глицин - тормозящий трансмиттер в спинном мозге.

наркота
кокаин переносится в виде дыма к слизистой оболочке носа, откуда передается по артериальной системе к этим центрам подкрепления. Кокаин воздействует, блокируя обратный захват допамина в синапсе. В норме, когда допамин высвобождается в синаптическом соединении, он немедленно удаляется из синапса посредством процесса, называемого обратным захватом. Когда этот процесс нарушается, допамин остается в синапсе и нервные импульсы продолжают передаваться по цепочке. Соответственно, употребляя кокаин, человек может стимулировать центры подкрепления мозга, не осуществляя поведения, ориентированного на выживание.

Наркотики, содержащие опиум, такие как героин, воздействуют за счет своего химического сходства с эндорфинами, вырабатывающимися в мозге естественным образом (Carlson, 1998). Эти эндорфины мозга призваны смягчать травматическую боль и тем самым вызывают обезболивание организма. Именно прекращение анастезирующего эффекта и компенсаторных физиологических адаптации и вызывает ломку, ощущаемую теми, кто принимает героин, когда они перестают это делать. Однако поддерживает процесс привыкания при героиновой зависимости не страх перед неприятными последствиями. Зачастую люди, принимающие героин, по собственной воле отказываются от употребления, идя на ломку, если цены на наркотик слишком высоки или если его невозможно достать. ... стимулирование эндорфиновых рецепторов героином или другими наркотиками, содержащими опиум, оказывает прямое воздействие на стимуляцию допаминовых путей в медиальном переднемозговом пучке и прилежащем ядре, тем самым вызывая приятные ощущения, связанные с подкреплением. Аналогичным образом, все наркотики с потенциалом привыкания некоторым образом стимулируют эти центры подкрепления.

Этанол делает человека бесчувственным к физической и психологической боли, в результате отсекая источник неудовольствия; этот эффект и называют негативным подкреплением. Оно имеет место, когда поведение осуществляется с целью избежать чего-то неприятного, в противоположность позитивному подкреплению, при котором определенному поведению следуют с целью получить нечто желаемое. Негативное подкрепление, связанное с десенситизацией, вкупе с позитивным подкреплением от косвенной стимуляции прилежащего ядра и вызывает интенсивный захватывающий эффект алкоголизма.

Активный метаболит конопли дельта-9-тетрагидроканнабинолТГК (THC)
Рецепторы
В нашем организме существуют вполне определенные структуры, на которые действует дельта-9-тетрагидроканнабинол и другие каннабиноиды. Как и в случаях с другими наркотиками, эти структуры обычно называют «рецепторами», т.е. «воспринимающими». В настоящее время известно 2 типа рецепторов, связывающих ТГК: СВ1 и СВ2. Они были открыты совсем недавно, в 1990 и в 1993 гг. соответственно. Возможно, что существуют другие, пока неизвестные типы рецепторов.
Наибольшее количество СВ2-рецепторов найдено в клетках иммунной системы организма, отвечающей за сопротивляемость инфекционным и раковым заболеваниям, а также аллергию. По всей видимости, активация этих рецепторов каким-то образом угнетает общую активность иммунной системы.

СВ1-рецепторы изучены несколько больше, и с ними в основном связывают психотропные эффекты ТГК. СВ1-рецепторы находятся в головном (небольшая часть – в спинном) мозге, но они не распределены диффузно, как рецепторы других типов, а в основном сконцентрированы в некоторых ядрах и проводящих путях головного мозга, отвечающих за такие психические функции, как восприятие, общая активность, двигательная активность, координация движений, витальные функции (голод, половое влечение и пр.), болевая чувствительность, память и эмоции; также довольно большое количество СВ1-рецепторов находится в коре головного мозга, которой мы вынуждены думать.

http://www.bookap.by.ru/okolopsy/evolution/gl65.shtm

и мультик:
Кокаин
bind - вязать; связывать; завязывать
fidgety - беспокойный
Алкоголь
punch - нанести удар кулаком
Героин
sustained - длительный, непрерывный, продолжительный
Марихуана
squirt--бить струей;
Мет.
vesicle биол. пузырек, везикула
trap - перен. поймать в ловушку (в капкан)
exhilaration - веселость, оживление, возбуждение
Экстази
alter- изменять; менять; видоизменять
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    default userpic
    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 46 comments